万紫千红博客

窄QRS波就诊断为室上速?或许您已经“out”了

【栏目简介】

《必杀技》是"心在线"与航天中心医院赵运涛医生及其团队独家合作的专栏,隔周周四与您相约。"福尔摩斯医生"目光犀利,能从细微之处洞察临床事件本质,并教给您临床诊断的必杀技能。

【本期导读

起源于希氏束分叉处以下,连续3个或3个以上,频率>100次/分的心动过速,称为室性心动过速(VT)。VT一般认为是宽QRS波心动过速,因此临床中宽QRS波心动过速的诊断与鉴别也是心电图学习的重点与难点。众所周知,宽QRS波心动过速并不一定是室性心动过速,但窄QRS波心动过速就一定是室上速吗?本次"福尔摩斯医生"要介绍2014年发表在《Neth Heart J》的一种窄QRS波群。

【病例介绍

患者63岁女性,因轻度劳力性呼吸困难2天入院,静息状态下无呼吸困难,否认端坐呼吸、胸痛、心悸。2个月前因左前降支闭塞导致心前区大面积透壁缺血坏死,当时MRI示左室射血分数(LVEF)仅18%。

入院查体:心率150次/分,血压100/60 mmHg,血氧SpO2100%,心肺腹查体未见异常。入院心电图见图1。

图1

图1 心电图可见每一个QRS波群后伴随一个清楚的P波(尤其是V1导联),在下壁导联(II、III、aVF导联)此P波为负向。下壁导联的P波呈负向,说明此P波并不是来自于窦房结,很可能是心室逆向传导至心房造成,可诊断为房室结折返性室速(AVNRT)伴逆向P波。

静脉给予腺苷18 mg后,心率、节律及生命体征未见改变,心电图如图2,可见R-P间期延长(图2蓝色箭头),第5个QRS波群之后未见P波(图2紫色三角形),此为逆传文氏现象(retrograde wenckebach behaviour)。

图2. R-P间期延长(蓝色箭头),第5个QRS波群之后未见P波(紫色三角形),此为逆传文氏现象

5分钟后心电图如图3,QRS波群与P波不再有关联,提示为房室分离(AV disassociation);P波形态在I、II、III、aVF、V1~V6导联为直立,在aVR导联为倒置,提示为窦性心律激动心房,再下传至心室。且在20次心跳中每3次心跳的前两跳QRS波群(图3 绿色箭头)与最后一次皆呈现形态不同的窄QRS波(90 ms,图3 黄色三角形),而且此窄QRS波前有一个P波,提示此为一个心室夺获或是融合波。

图3

图2的逆向文氏现象及图3的心室夺获或融合波提示起源于或邻近希氏束-浦肯野系统的室速。

【讨论

室性心动过速是临床中的急危重症,传统观念认为宽QRS波心动过速一般是室性心动过速或室上性心动过速 ,窄QRS波心动过速一定是室上性心动过速。但"福尔摩斯医生"利用这篇文章展示,分支型室速也可以表现为窄QRS波心动过速,也就是QRS波群的宽窄不能定性室速还是室上速。

为什么QRS波群有宽和窄的区分?图4A说明窄QRS波群是激动经由希氏束和左右束支下传至心室引起心室的激动;而无论是束支阻滞(图4B)、预激(图4C)、室速(图4D),心室的激动都是经由相邻的心室心肌工作细胞之间将激动传递至下一个心肌细胞,但是此类方法相对于心脏正常电传导的神经通路都比较慢,因此通过希氏束和束支传导的QRS波群时限短(窄QRS),通过心肌细胞之间传递电活动的QRS波群时限长(宽QRS)。

图4

窄QRS波群的室速并不少见,但更多被报道为希氏束-浦肯野系统的结构性心脏病,因此也被称为分支型室速(fascicular VT,FVT)。常见的FVT有三种(见图5):左后分支室速(left posterior fascicular VT)伴RBBB及电轴左偏(图5红线);左前分支室速(left anterior fascicular VT)伴RBBB及电轴右偏(图5紫线);左上间隔分支室速(left upper fascicular VT)伴窄QRS波群及正常电轴(图5绿线)。

图5

以图6A为例,心电图示窄QRS波群:P波为3:2下传,R-P间期逐渐延长,负向P波出现在下壁导联;RBBB及电轴左偏提示左后分支室速,其激动传导通路示意图如图6B,虚线表示心室激动后逆传心房的过程,实线表示左后分支激动心室心肌的过程。

图6

临床上,FVT有其独特的表现:心脏骤停少见;心悸是常见症状,但伴随晕厥却很少见;可由运动引起;可由电生理实验的心房刺激诱发;可用非二氢吡啶类CCB(对维拉帕米敏感)中止;射频消融为有效的治疗方法。

上述FVT可用维拉帕米中止的机制:引发浦肯野细胞/浦肯野分支纤维的电活动是由早期后除极(early afterdeporlarization,EAD)和延迟后除极(delayed afterdeporlarization,DAD)造成。

EAD在动作电位的平台期因交感神经刺激而产生。浦肯野纤维容易受到EAD影响的原因是浦肯野纤维本身的Ca2+、Na+内流形成较长的动作电位时程,因此上述两种电流即便是微小的改变,也会引起浦肯野纤维的动作电位改变(-40~+10 mV)而形成EAD,这一现象称为平台震荡(Plateau oscillation)。平台震荡也可以发生在工作心肌细胞,例如低钾、缺血缺氧或酸中毒等因素造成心肌细胞动作电位复极受阻而膜电位徘徊在上述电位之间,膜电位发生震荡除极而产生一连串的异位起搏。正因为这种除极发生在完全复极化之前,所以称为早期后除极(EAD)。

DAD是由一种短暂性的内向离子流(Transient inward current, Iti)引起。Iti来自舒张期胞浆及肌浆网的细胞内Ca2+流动,如果细胞内局部Ca2+浓度增加,将会激动浦肯野纤维的Na+/Ca2+交换体,细胞内Ca2+被排出细胞外,Na+交换入细胞内。单一的Ca2+波动不会造成DAD,但细胞内的Ca2+波动会同步化激活Na+/Ca2+交换体造成更大的Na+电流内流,因而产生大的DAD电位,继发异位搏动。

示意图如图7,而浦肯野细胞/浦肯野分支纤维的EAD及DAD都对非二氢吡啶CCB敏感,因此维拉帕米可以阻断钙离子内流及耗尽肌浆网(sarcoplasmic reticulum)的钙离子而阻断浦肯野细胞/浦肯野分支纤维的电活动。

图7

【小结

1.无论是窄QRS波群的室速或是拥有典型束支阻滞的室速,都具有室上速常见的形态,但鉴别诊断时不可忽略分支型室速。

2.分支型室速对维拉帕米敏感且预后好。

3.RBBB伴左前、左后分支阻滞伴房室分离通常提示分支型室速。

4.血流动力学是否稳定不应该用来鉴别室速和室上速。

参考文献

1.Swart, L.E. and Y.S. Tuininga, A rare case of narrow QRS complex tachycardia. Neth Heart J, 2014. 22(12), 569-570.

2.Naksuk N, Kancharla K, and M. M, Narrow-Complex Tachycardia in a Woman With a 20-Year History of Supraventricular Tachycardia. JAMA Internal Medicine, 2017.

3.Paraskevaidis, S., E.K. Theofilogiannakos, D.M. Konstantinou, L. Mantziari, C. Kefalidis, A. Megarisiotou, et al., Narrow QRS complex in idiopathic (fascicular) left ventricular tachycardia. Herz, 2015. 40(1), 147-149.

4.Sung, R.K., P.A. Boyden, and M. Scheinman, Cellular Physiology and Clinical Manifestations of Fascicular Arrhythmias in Normal Hearts. JACC: Clinical Electrophysiology, 2017. 3(12), 1343-1355.

专家简介

黄彦书,住院医师,北京大学医学部临床医学学士,现任职于厦门长庚医院。以共同第一作者发表SCI论文5篇,分别发表于《BMJ》(ENDGAMES)、《International Journal of Cardiology》,《Heart》《QJM》及《American Journal of Emergency Medicine》等国际著名杂志。

赵运涛,副主任医师,北京大学医学博士,现任职于北京大学航天中心医院心内科。现任中国心电学会无创心脏电生理专业委员会常委;北京医学会心电生理和起搏分会青年委员会委员。《心电图杂志(电子版)》常务编委。以第一作者发表SCI论文18篇,分别发表于《Annals of Internal Medicine》,《BMJ》(case review)及《circulation》(cases and traces)等国际著名杂志。《Annals of Internal Medicine》、《Heart》及《Plos One》审稿人。

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